呼吸性アシドーシスの症状・原因・代償機構と治療法

呼吸性アシドーシスの症状・診断・治療

SpO2が正常でもCO2蓄積で意識を失うことがあります。

呼吸性アシドーシスの症状：中枢神経症状が最も危険な理由

呼吸性アシドーシスは、肺胞換気量の低下によってCO2が体内に蓄積し、血液のpHが7.35を下回った状態です。臨床で問題になるのは、症状が「呼吸器症状だけ」と思われがちな点にあります。

実際には、CO2は脂溶性であるため血液脳関門を容易に通過します。その結果、中枢神経系への影響が酸素不足より先に現れることが多いです。つまり、呼吸困難の訴えよりも意識変容が先行するケースが珍しくありません。

代表的な症状を重症度の順に挙げると次のとおりです。

• 🌀 軽度（PaCO2 45〜55mmHg）：頭痛、集中力低下、軽度の不安感
• 😴 中等度（PaCO2 55〜70mmHg）：傾眠、混乱、振戦（羽ばたき振戦）、発汗
• 🚨 重度（PaCO2 70mmHg以上）：昏睡、痙攣、乳頭浮腫、血圧低下

振戦（flapping tremor / asterixis）はCO2蓄積に特異的なサインです。これは肝性脳症でも見られますが、呼吸性アシドーシスの現場では見落とされやすいです。

また、CO2の血管拡張作用により、顔面紅潮・発汗・脈圧増大といった循環器症状も伴います。これは診察室レベルでも気づけるサインです。SpO2が正常範囲に保たれていても、これらの症状があればCO2蓄積を疑う習慣が重要です。

臨床では「なんとなくぼんやりしている」患者のアセスメントでABGを測定し、PaCO2 72mmHgを確認したケースが報告されています。SpO2は98%でした。これは使えそうです。

日本呼吸器学会：NPPV（非侵襲的陽圧換気）ガイドライン（CO2ナルコーシスの管理指針を含む）

呼吸性アシドーシスの原因疾患と急性・慢性の違い

原因の分類は「急性」と「慢性」に大別されます。急性か慢性かで代償の程度が異なり、治療方針も変わります。これが基本です。

急性呼吸性アシドーシスの主な原因は換気を突然に障害するものです。

• 🫁 重症喘息・COPD急性増悪
• 💊 鎮静薬・麻薬の過量投与（呼吸中枢抑制）
• 🧠 脳幹部障害（脳卒中、頭部外傷）
• ⚡ 重症筋無力症クリーゼ・ギラン・バレー症候群
• 🌊 溺水、気道閉塞

慢性呼吸性アシドーシスの主な原因は長期的な換気障害です。

• 🚬 COPD（最多：日本の患者数は推定530万人）
• 😴 肥満低換気症候群（OHS）
• 🦴 重症脊柱側弯症・神経筋疾患
• 💤 閉塞性睡眠時無呼吸症候群（重症例）

急性では腎臓の代償が間に合っていないため、HCO3-はほとんど上昇しません。PaCO2が10mmHg上昇してもHCO3-の増加は約1mEq/Lにとどまります。一方、慢性では腎代償が完成しており、同じ10mmHg上昇でHCO3-は3〜3.5mEq/L上昇します。

この数値の差を読むだけで「急性か慢性か」が判断できます。覚えておくべき数字はこの2つだけです。臨床で即使えます。

注意すべきは「急性増悪on慢性」のパターンです。COPDのベースがある患者がインフルエンザで急激に悪化した場合、慢性代償の上に急性変化が乗るため、ABGの解釈が複雑になります。この場合の期待HCO3-は「慢性の代償値＋急性増悪分」を計算してずれを確認します。

呼吸性アシドーシスの代償機構：腎臓が行うHCO3-調整

酸塩基平衡の乱れに対し、体は必ず代償しようとします。呼吸性アシドーシスでは肺が原因なので、代償は腎臓が担います。

腎代償のしくみはシンプルです。

• 💧 近位尿細管でのH+分泌を増加させる
• 🔄 HCO3-の再吸収を亢進させる
• 🧂 NH4+としてH+を尿中に排泄する

この腎代償には時間がかかります。急性期は数時間単位での変化が限界ですが、慢性化すると3〜5日で最大代償に到達します。代償が完成すると、pHはほぼ正常域に近づきます。

代償が「完全」でも、根本的な問題（換気不全）は解決していません。これは重要な点です。pHが7.35以上に保たれているからといって安心してはいけません。PaCO2 60mmHgでもHCO3-が32mEq/Lあれば代償が完成しているように見えますが、換気能力は依然として低下しています。

期待代償の計算式を確認しておきましょう。

• 📐 急性：期待HCO3- = 24 + (PaCO2 − 40) × 0.1
• 📐 慢性：期待HCO3- = 24 + (PaCO2 − 40) × 0.35

実測HCO3-が計算値より高ければ代謝性アルカローシスの合併、低ければ代謝性アシドーシスの合併を疑います。混合性酸塩基障害の見抜きに直結するため、この計算は現場で必須です。

呼吸性アシドーシスのABG読み方と診断基準

動脈血液ガス（ABG）を系統的に読むことで、呼吸性アシドーシスの診断と重症度評価が確実になります。

ABGの読み方：5ステップ

1. pHを確認する（7.35未満＝アシドーシス）
2. PaCO2を確認する（45mmHg超＝呼吸性の原因）
3. HCO3-を確認する（代償の方向性と程度を評価）
4. 代償が適切かを計算式で確認する（混合性障害のスクリーニング）
5. PaO2・SpO2・A-aDO2を確認する（換気・拡散障害の鑑別）

診断基準の数値をまとめると次のとおりです。

項目	正常値	呼吸性アシドーシス
pH	7.35〜7.45	7.35未満
PaCO2	35〜45 mmHg	45 mmHg超
HCO3-	22〜26 mEq/L	代償で上昇

A-aDO2（肺胞気-動脈血酸素分圧較差）の計算も有用です。正常値は年齢×0.3（mmHg）を目安にします。A-aDO2が開大していれば換気障害より拡散障害・V/Q不均等を示唆します。肺炎や肺塞栓との鑑別に役立ちます。

呼吸性アシドーシスの重症度はpHで評価するのが原則です。PaCO2の高さだけで判断しない習慣をつけましょう。慢性COPDでPaCO2 60mmHgでもpH 7.38であれば緊急性は異なります。pHが主役ということですね。

日本集中治療医学会：人工呼吸管理ガイドライン（ABG評価と換気管理の指針）

呼吸性アシドーシス治療の優先順位と現場で使える対応フロー（独自視点）

治療の大原則は「原因の除去と換気の改善」です。ただし、現場では「何を先にやるか」の優先順位が曖昧になりがちです。

緊急度に応じた対応フロー

1. 🚨 pH 7.2未満・意識障害あり：即座に気道確保・人工呼吸（挿管またはNPPV）を検討
2. ⚠️ pH 7.2〜7.35・SpO2低下あり：NPPV（BiPAP）を第一選択、原因検索を並行
3. 🔍 pH 7.35に近い・慢性代償完成：原因疾患の管理（COPD増悪ならステロイド・抗菌薬・気管支拡張薬）

呼吸性アシドーシスにNaHCO3（重炭酸ナトリウム）を投与してはいけません。これは代謝性アシドーシスへの対応であり、呼吸性アシドーシスに投与するとCO2がさらに産生されてPaCO2が上昇します。実際に誤って投与されたケースが国内でも報告されています。アルカリ補正は治療にならないということです。

COPDのCO2ナルコーシスへの酸素投与は「高流量酸素を控える」点も重要です。COPD患者は低酸素血症を換気ドライブとして使っている場合があり、SpO2を88〜92%程度に維持することが推奨されています（高くしすぎると換気が落ちてPaCO2がさらに上昇するリスク）。SpO2 100%を目指さないことが原則です。

人工呼吸管理下では、急激にCO2を下げることも危険です。慢性高炭酸ガス血症患者では、PaCO2を急速に正常化すると代謝性アルカローシスに転じます。1時間あたり5〜10mmHg以内の低下を目安にゆっくり是正するのが安全とされています。

• 📋 NPPVのモード選択はBiPAPが標準（IPAP/EPAPの設定で換気補助）
• 💊 喘息・COPD急性増悪ではβ2刺激薬・ステロイドの早期投与が換気改善に直結
• 💉 鎮静薬・オピオイド過量によるものはナロキソン（0.4mg静注）または呼吸補助

これらの対応を「pH・PaCO2・原因」の3軸で判断する習慣をつけることが、呼吸性アシドーシスの管理精度を上げる最短経路です。現場では迷わず動けることが最重要です。

Mindsガイドラインライブラリ：COPD診療ガイドライン（急性増悪時の換気管理・CO2管理を含む）