過眠症の発症には、脳内の覚醒維持システムの複雑な異常が関与しています。最も重要な要因として、視床下部外側で産生されるオレキシン（ヒポクレチン）の機能不全が挙げられます。
オレキシンシステムの異常
ヒスタミン作動性システムの低下
視床下部後外側部のヒスタミン作動性ニューロンは、脳の覚醒状態を維持する重要な役割を担っています。研究により、ナルコレプシーだけでなく特発性過眠症や二次性の中枢性過眠症においても、髄液中のヒスタミン濃度が低値を示すことが判明しています。
GABA系の過剰活性
特発性過眠症では、脳内のGABAシステムが過剰に働くことで覚醒が抑制される仮説が提唱されています。これは、ナルコレプシーとは異なる病態メカニズムを示唆する重要な発見です。
モノアミン系の機能異常
これらの神経伝達物質系の協調的な働きが破綻することで、過眠症状が発現します。
過眠症の初期症状は多岐にわたり、患者の生活の質に深刻な影響を与えます。医療従事者として見逃してはならない重要な症状を以下に整理します。
睡眠関連症状
社会機能への影響
身体症状
特異的症状（病型により異なる）
これらの症状の組み合わせと持続期間を慎重に評価することが、適切な診断につながります。
過眠症は単一の疾患ではなく、複数の病型に分類され、それぞれ異なる特徴を示します。
ナルコレプシー
有病率：1000～2000人に1人
発症年齢：主に10歳代
主症状。
特発性過眠症
発症年齢：10～20歳代
主症状。
反復性過眠症（クライン・レビン症候群）
特徴：非常にまれな疾患
発症：ほとんど10歳代、男性に多い
症状パターン。
心因性過眠
近年注目されている病型で、強いストレスを感じた際の心理的防衛機制として生じます。注意欠如・多動症（ADHD）との関連も指摘されており、発達特性から生じた心理的葛藤が原因となる可能性があります。
遺伝的素因に関する最新の研究では、特発性過眠症の発症リスク遺伝子がオレキシン前駆体遺伝子の変異として世界で初めて同定されました。患者群における変異アリル頻度は1.67%で、対照群の0.32%と比較して有意に高く、変異を有する患者では重症化傾向も確認されています。
過眠症の適切な診断には、類似症状を示す他の疾患との鑑別が不可欠です。
睡眠不足症候群
睡眠時無呼吸症候群（SAS）
うつ病に伴う過眠
薬物性過眠
診断に有用な検査
これらの検査結果と臨床症状を総合的に評価し、国際睡眠障害分類（ICSD-3）に基づいた診断を行うことが重要です。
従来の過眠症治療は薬物療法が中心でしたが、近年の研究により心理社会的要因の重要性が明らかになっています。
眠気に伴う精神的苦痛の影響
中枢性過眠症患者では、薬物治療により眠気症状が軽減された後も、不安や抑うつなどの精神症状が残存することが判明しています。これは、長期間の症状により形成された特徴的な思考パターンが関与していると考えられます。
特徴的思考パターンの同定
研究により、ナルコレプシーや特発性過眠症患者には以下のような特徴的な思考が存在することが明らかになりました。
包括的治療アプローチの必要性
効果的な治療には以下の要素を組み合わせたアプローチが重要です。
セルフケア行動の促進
患者が症状と上手に付き合い、質の高い生活を送るためには、適切なセルフケア行動の習得が不可欠です。特に、眠気軽減のための計画的仮眠の確保や、症状悪化要因の回避など、患者教育の充実が求められます。
長期フォローアップの重要性
過眠症は慢性疾患であり、症状の変動や心理社会的適応の状況を継続的に評価し、治療計画を調整していく必要があります。定期的な心理社会的評価と支援により、患者のQOL向上と社会復帰を促進することができます。
このような包括的アプローチにより、単なる症状軽減だけでなく、患者の全人的な回復を目指すことが現代の過眠症治療における重要な視点となっています。
睡眠医学の進歩とともに、過眠症に対する理解も深まっていますが、まだ解明されていない部分も多く存在します。医療従事者として最新の知見を継続的に学習し、患者一人ひとりに最適な治療を提供していくことが求められています。